显微镜下，一群看似微小的蛋白质正默默执行着关乎细胞生死存亡的关键指令，时而充当清洁工，时而又像潜伏的双面间谍。
“哎呀，你知道吗？咱们身体里每个细胞都像个小社会，里面有个叫‘自噬’的保洁系统，专门清理细胞垃圾。” 说起这事儿，可不得不提一个关键角色——DRAM基因。
这个2006年才被科学家们揪出来的小家伙，实际上是细胞里大名鼎鼎的p53蛋白手下的得力干将-1。它平时就住在细胞的“垃圾处理厂”——溶酶体里，一接到p53的命令，就立马开始动员整个细胞的自噬系统，启动“大扫除”程序-1。
说来也怪，这DRAM基因干的事儿可真不是闹着玩的。科学研究发现，它可不只是个简单的“清道夫”，更像是细胞社会里的“双面人”。
自噬过程一旦启动，就像是给细胞内部来一次彻底的大扫除，把那些受损的蛋白质、老旧的细胞器统统打包运到溶酶体里分解回收-2。听上去挺正能量的对吧？
但这事儿背后还有个秘密：这清洁工作要是做得太猛太彻底，细胞可能就直接“自毁”了。科学家们发现，DRAM基因介导的自噬实际上是为细胞凋亡铺路的重要一环-1。
你说巧不巧？咱们国内的科研人员最近就发现了个大秘密。湖北工业大学的研究团队在2025年发表了一项突破性研究，可把这事儿给整明白了-2。
他们发现，在肝癌细胞想要“逃跑”到身体其他部位时，DRAM1（就是DRAM基因编码的蛋白）居然给这些癌细胞“开后门”-2。
原来啊，癌细胞在血管里旅行时，面临的压力可不小——营养不够、免疫系统追杀、血流冲击-2。这时候，DRAM1就出来“帮忙”了。
它像分子胶水一样牢牢粘住溶酶体上的VAMP8蛋白，防止这个蛋白被泛素化标记而降解-2-9。VAMP8是什么角色呢？它是自噬体和溶酶体融合的关键“连接器”-2-9。
DRAM1保住了VAMP8，自噬体和溶酶体就能顺利融合，癌细胞就能通过自噬获得更多能量和生存物资，成功穿过血管壁，转移到其他器官-2。研究显示，在肝癌细胞中，DRAM基因的表达水平越高，癌细胞的转移能力就越强-9。
你可能会问，这DRAM基因难道在别的癌症里也是个“坏分子”？嘿，还真让你给问着了。
2025年的一项关于胃癌的研究就发现，DRAM1在胃癌组织里表达量明显升高，而且表达越高，患者预后越差-6。这事儿可不止是巧合那么简单。
研究人员发现，DRAM1在胃癌里可不是单打独斗的，它和那个大名鼎鼎的PI3K/AKT/mTOR信号通路扯上了关系-6。这个通路啊，就像是细胞生长的“油门踏板”，踩下去细胞就疯狂分裂增殖。
DRAM1一活跃，这个通路就被激活得更厉害，癌细胞就长得更快、更容易扩散-6。更绝的是，DRAM1还能改变胃癌细胞的能量代谢方式，让它们产生更多能量，好比给癌细胞“加油充电”-6。
你以为DRAM基因就只在癌症里搞事情？那可就小看它了。
2018年的一项研究显示，在牙周炎患者的牙龈组织中，DRAM1的表达明显增加-7。牙周炎是一种慢性炎症性疾病，牙龈细胞在发炎和感染时会大量产生DRAM1蛋白-7。
这暗示了DRAM1可能不只是在癌症中发挥作用，在炎症和感染中也扮演着重要角色-7。
而DRAM基因家族还有个“兄弟”叫DRAM2，这家伙出问题会导致一种罕见的遗传性视网膜病变-4。患者通常在三十岁左右出现中心视力丧失，视网膜外层逐渐退化-4-10。这说明DRAM基因家族在维持视网膜健康方面也至关重要。
说到这儿，你可能已经看出来了，DRAM基因虽然个头小，但能耐可真不小。那咱们能不能利用这个发现来治病呢？
科学家们已经在琢磨这事儿了。既然DRAM1能促进癌细胞转移，那如果把它“关掉”或者“调低”呢？实验证明，在胃癌细胞中敲低DRAM1表达，可以显著抑制癌细胞的增殖和转移能力-6。
更有意思的是，常用的降胆固醇药物阿托伐他汀竟然能增强DRAM1敲低胃癌细胞的凋亡水平-6。这意味着，针对DRAM1的药物可能会成为未来癌症治疗的新方向。
在肝癌治疗方面，针对DRAM1-VAMP8这一轴心的药物研发也成为热点-2-9。如果能开发出小分子药物，阻断DRAM1与VAMP8的结合，就可能切断肝癌细胞的转移途径-9。
面对实验室中那些经过基因编辑后DRAM1表达被抑制的癌细胞，它们原本猖狂的转移能力明显减弱。这个曾经的细胞“清道夫”和癌症“帮凶”，正在向人类展示其作为治疗靶点的巨大潜力。
这是个特别好的问题！DRAM1和自噬的关系就像是“钥匙和锁”的关系。自噬本身是细胞的一种自我保护机制，相当于细胞内部的“回收系统”，把老旧、受损的细胞部件分解再利用-2。DRAM1就是这个回收系统的“启动钥匙”之一，它被p53激活后，就能促进自噬的发生-1。
为什么它又能帮助癌细胞转移呢？这就像是一把钥匙被坏人偷去开了保险箱。当癌细胞面临血管内的严酷环境时，它们需要更多能量和物资才能存活并穿出血管壁-2。DRAM1增强的自噬活动恰好为癌细胞提供了这种“生存支援”——通过高效的自噬体-溶酶体融合，癌细胞能更快地回收利用细胞内物质，获得穿越血管所需的能量和材料-2-9。所以啊，DRAM1本身没有“好坏”，关键是它被谁利用、用来做什么。
想法很有道理，但实际操作起来要复杂得多。完全抑制DRAM1可能会带来意想不到的副作用。因为DRAM1参与的正常自噬过程对细胞健康至关重要-1。如果完全抑制它，正常细胞的垃圾清理系统就会瘫痪，可能导致蛋白质聚集、细胞器老化等问题。
目前更可行的策略是开发选择性调控药物。比如针对DRAM1在特定癌症中的特殊功能设计抑制剂。像针对DRAM1-VAMP8相互作用的小分子抑制剂，可能只阻断DRAM1促进癌细胞转移的功能，而不影响它在正常细胞中的自噬调节作用-9。
还有一种思路是利用DRAM1的表达特性。科学家发现，在某些癌症中DRAM1表达特别高，可以考虑设计靶向DRAM1高表达细胞的药物递送系统-6。这样药物就能更精准地作用于癌细胞，减少对正常细胞的伤害。
DRAM基因确实与多种疾病有关，但普通人不必过度担心。除了癌症，DRAM1还在牙周炎等炎症性疾病中发挥作用-7。研究发现，牙周炎患者的牙龈组织中DRAM1表达会升高，可能参与炎症反应过程-7。
更值得关注的是DRAM基因家族的另一个成员DRAM2。DRAM2基因突变会导致一种罕见的遗传性视网膜疾病-4。患者通常在20-30岁开始出现中心视力下降，并伴有视网膜外层退化-4-10。这种疾病是常染色体隐性遗传，也就是说父母双方都是携带者时，孩子才有25%的几率患病。
对普通人来说，不需要特别担心DRAM基因的问题。这些疾病要么是罕见遗传病，要么是DRAM基因功能异常与其他因素共同作用的结果。保持健康的生活方式，定期体检，对大多数疾病都有预防作用。如果家族中有多人患有类似疾病，可以考虑进行遗传咨询和基因检测。
